만성 통증 치료의 가능성 열어

통증은 일반적으로 신체 조직의 손상에 의해 발생하며 신체의 문제를 인식할 수 있도록 해준다. 만약 신체에 손상이 가해졌을 때 통증을 느끼지 못한다면 치료가 늦어져 죽음에 이르는 등 심각한 문제가 발생할 수 있다. 반대로 통증과 관련된 신경이 과도하게 활성화되면, 스치는 듯한 작은 자극에도 통증을 느끼게 되는 질병을 겪을 수 있다.

 

건강보험공단 통계에 따르면 2010년 만성 통증 환자가 220만 명을 넘어섰다. 통증은 종합병원의 통증치료실 및 통증클리닉이 따로 운영되어 만성 혹은 급성 통증 환자를 관리할 정도로 일반적인 질병이 되었다. 통증을 조절할 수 있는 기전을 밝혀내 실질적으로 적용할 수 있는 방법을 개발하는 것에 많은 관심이 모이는 이유다.

 

정은지 교수팀(생명공학과)은 신체 조직에서 뇌로 전달된 통증 신호에 의해 신경 세포가 과도하게 활성화되는 것을 막아주고 이를 조절하는 단백질의 기능과 새로운 통증 조절 기전을 규명했다.

 

예컨대, 교수팀은 신체에서 감지되는 촉각, 통증, 온도 등의 감각 정보를 최초로 받아들이는 뇌 영역인 시상(thalamus)의 신경 세포에서 ‘아녹타민-2’(ANO2)라는 단백질을 발견했다. 나아가 이 이온 채널이 신경 세포의 활성화를 조절하는 것을 확인했다. ANO2 유전자 발현이 억제된 신경 세포에서 활성화 반응이 과도하게 나타나는 것을 밝혔을 뿐 아니라 시상 영역에서 ANO2 유전자의 발현이 억제된 생쥐 모델이 정상 생쥐보다 통증 반응을 더 많이 나타내는 것을 발견했다.

 

즉, 이 단백질이 시상 신경세포의 정상적인 신호전달은 방해하지 않고 지속적이고 과도한 통증 신호 전달만 효과적으로 억제한다는 새로운 통증 조절 기전을 규명한 것이다. 본 연구를 통해 기존 약물로 제어할 수 없었던 지속적이고 극심한 통증을 조절할 수 있는 가능성을 확인했을 뿐 아니라 통증 조절을 할 수 있는 새로운 약물 개발의 가능성을 열었다.

 

한편, 본 연구는 미래부 기초연구사업·원천기술개발사업, 교육부 BK21플러스사업, 산업통상자원부 국제공동기술개발사업의 지원으로 이뤄졌으며, 연구 결과는 국제학술지 ‘네이처 커뮤니케이션즈(Nature Communications)’에 게재되었다.