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연세소개

보도자료

[2015.5.19.] 박준수 교수(생명과학기술학부) 연구팀, 자가포식을 조정하는 새로운 유전자 규명 2015.08.18
원주기획처 대외협력부 첨부파일( 1 ) [2015.5.19.] 박준수 교수 연구팀, 자가포식을 조절하는 새로운 유전자 및 조절 기전 규명.hwp CLOSE TOOLTIP

연세대 원주캠퍼스 박준수 교수(생명과학기술학부) 연구팀, 자가포식(autophagy)을 조절하는 새로운 유전자 및 조절 기전 규명
- 소식하면 퇴행성 질환에 잘 걸리지 않는 매커니즘 규명 -

 

연세대학교 원주캠퍼스(원주부총장 정건섭) 생명과학기술학부의 박준수 교수팀이 ITM2A 유전자에 의해서 세포 내 분해 과정인 자가포식(autophagy)이 조절되는 기전을 규명하였다. 이 연구 결과는 이 분야의 권위지인 ‘autophagy’ (IF 11.43) 인터넷판에 2015년 5월 7일에 게재됐다.

자가포식(autophagy)은 세포 내의 단백질을 분해하는 과정으로 세포가 굶었을 때, 혹은 세포 내의 미토콘드리아 등이 문제가 생겨서 제거될 때 주로 활성화 되는 것으로 알려져 있었다. 최근에는 자가포식이 알츠하이머 병이나 파킨슨 병 등의 발병시 뇌세포 내의 비정상적인 단백질을 제거하는 데 사용될 수 있어서, 많은 연구자들이 관심을 가지고 있는 분야이다. 자가포식을 통해서 제거되는 단백질은 세포 내 쓰레기통이라고 할 수 있는 리소좀(lysosome)에 의해서 분해된다.

박준수 교수 연구팀에서는 ITM2A 유전자의 발현이 포도당 등에 의해서 조절되는 PKA-CREB 신호전달 체계에 의해서 활성화되며 리소좀(lysosome)을 활성화시키는 v-ATPase에 결합하여 v-ATPase의 기능을 억제하는 메커니즘을 규명하였다. ITM2A가 증가하면 리소좀내의 pH가 증가되어서 기능을 잃게 되며, 결국 자가포식 저해를 통해서 세포내 분해되지 않은 자가포식체(autophagosome)가 증가하게 된다.

여러 퇴행성 질환에서 세포내의 폐기물이 제대로 제거되지 않아서 질환이 되는 경우가 많은 데, 박준수 교수팀은 이번 연구를 통해서 영양소에 의해서 활성화되는 신호전달 체계에 의해서 자가포식이 억제되는 과정을 분자세포생물학 수준에서 밝힘으로써, 퇴행설 질환 치료제 개발을 위한 기초 연구 결과로 사용될 수 있을 것으로 예상하고 있다.

또한 박준수 교수팀은 우주와 같은 미세중력에 의해서 자가포식이 일어나서 근육 위축에 관여할수 있음을 발표한 바 있어서 이번 연구 결과를 잘 응용하면 장거리 우주여행에 의한 근육 위축 예방에도 응용할 수 있을 것으로 예측했다.

이번 연구는 생명과학기술학부의 박준수 교수가 교신저자로 참여하고, 박준수 교수팀의 석·박사 통합과정 학생이었던 남궁심 박사가 제 1저자로 참여하였다. 현재 남궁심 박사는 올해 3월부터 미시건 대학(U Michigan)에서 Post-Doc으로 근무 중이다. 이번 연구는 한국연구재단의 우주핵심기술개발 사업과 보건복지부의 암정복추진연구개발사업의 지원으로 진행되었다.

 

 

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